血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）和血管生成素1（Ang1）同為促血管生成因子，但其中VEGF會增加血管通透性導(dǎo)致組織水腫，Ang1則能夠促使血管穩(wěn)定并防止VEGF導(dǎo)致的血漿滲漏，1月15日出版的《發(fā)育細(xì)胞》的封面論文中揭示了Ang1抗血管通透的機(jī)制。 來自美國國家心理健康研究所的科學(xué)家以人類和小鼠的血管內(nèi)皮細(xì)胞為試驗(yàn)材料，用免疫熒光、免疫沉淀和基因敲除等方法，對Ang1防止VEGF引起的血管通透的機(jī)制做了詳細(xì)深入的研究分析。 血管內(nèi)皮鈣粘附素（VE-Cadherin）是血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附連接的主要成分，VEGF能夠通過Src信號途徑使內(nèi)皮鈣粘附素磷酸化后重新分布從而增加血管通透性。研究發(fā)現(xiàn)Ang1能夠抑制這一過程，并且進(jìn)一步提供了分子水平的證據(jù)，表明Ang1能夠活化RhoA，使位于其下游的蛋白因子mDia與Src結(jié)合，中斷Src信號途徑所導(dǎo)致的血管內(nèi)皮鈣粘附素的絲氨酸磷酸化，抑制血管內(nèi)皮屏障的解體，從而防止VEGF導(dǎo)致的血管內(nèi)皮通透性的增加。 由于Ang1具有抗血管滲漏的作用，將有可能在糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜黃斑變性、腫瘤血管生成等發(fā)面具有治療作用。而該研究所揭示的mDia/Src途徑將為抗血管滲漏藥物的開發(fā)提供重要的靶點(diǎn)
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