以往人們對(duì)衰老的研究主要局限于生理學(xué)范疇，如觀察到衰老時(shí)心臟搏出量減少，神經(jīng)傳導(dǎo)速率減緩，等等。近十余年來(lái)，隨著細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)的飛速發(fā)展，人們開(kāi)始從分子層次探討衰老的原因和本質(zhì)。雖然衰老機(jī)制的研究是當(dāng)今生命科學(xué)研究的一個(gè)熱點(diǎn)領(lǐng)域，也取得了不少進(jìn)展，但是由于衰老的原因非常復(fù)雜，許多研究至今還是停留在假說(shuō)階段。
遺傳決定學(xué)說(shuō) 認(rèn)為衰老是遺傳上的程序化過(guò)程，其推動(dòng)力和決定因素是基因組�？刂粕L(zhǎng)發(fā)育和衰老的基因都在特定時(shí)期有序地開(kāi)啟或關(guān)閉。控制機(jī)體衰老的基因或許就是“衰老基因”。長(zhǎng)壽者、早老癥患者往往具有明顯的家族性，后者已被證實(shí)是染色體隱性遺傳病。這些都促使人們推測(cè)，衰老在一定程度上是由遺傳決定的。
氧化損傷學(xué)說(shuō) 早在20世紀(jì)50年代，就有科學(xué)家提出衰老的自由基理論，以后該理論又不斷發(fā)展。自由基是一類(lèi)瞬時(shí)形成的含不成對(duì)電子的原子或功能基團(tuán)，普遍存在于生物體內(nèi)，種類(lèi)多，數(shù)量大，是活性極高的過(guò)渡態(tài)中間產(chǎn)物。自由基的化學(xué)性質(zhì)活潑，可攻擊生物體內(nèi)的DNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)等大分子物質(zhì)，造成氧化性損傷，結(jié)果導(dǎo)致DNA斷裂、交聯(lián)、堿基羥基化，蛋白質(zhì)變性失活，膜脂中不飽和脂肪酸氧化而流動(dòng)性降低。正常細(xì)胞內(nèi)存在清除自由基的防御系統(tǒng)，包括酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)，前者如超氧化物歧化酶（SOD），過(guò)氧化氫酶（CAT），谷胱甘肽過(guò)氧化物酶；非酶系統(tǒng)有維生素E，醌類(lèi)物質(zhì)等。實(shí)驗(yàn)證明，SOD與CAT的活性升高能延緩機(jī)體的衰老。研究人員將SOD與CAT基因?qū)牍�，轉(zhuǎn)基因果蠅中酶活性顯著升高，平均年齡和最高壽限有所延長(zhǎng)。但也有研究對(duì)SOD等抗氧化因子對(duì)衰老的影響提出質(zhì)疑。例如，有學(xué)者將小鼠的谷胱甘肽過(guò)氧化物酶基因及SOD1、SOD2、SOD3基因中的一種剔除，結(jié)果并未引起衰老的加速。而且，人們?cè)诰�蟲(chóng)中已發(fā)現(xiàn)至少兩個(gè)與壽命延長(zhǎng)相關(guān)的基因，它們都與抗氧化作用無(wú)關(guān)。
端粒鐘學(xué)說(shuō) 端粒是染色體末端的一種特殊結(jié)構(gòu)，其DNA由簡(jiǎn)單的重復(fù)序列組成。在細(xì)胞分裂過(guò)程中，端粒由于不能為DNA聚合酶完全復(fù)制而逐漸變短。1990年，科學(xué)家測(cè)定了不同年齡段人成纖維細(xì)胞染色體的端粒長(zhǎng)度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)端粒長(zhǎng)度隨年齡增長(zhǎng)而下降；在體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞中，端粒長(zhǎng)度也隨分裂次數(shù)的增加而下降。在這些研究基礎(chǔ)上，科學(xué)家提出了端粒鐘學(xué)說(shuō)，認(rèn)為端粒隨著細(xì)胞的分裂不斷縮短，當(dāng)端粒長(zhǎng)度縮短到一定閾值時(shí)，細(xì)胞就進(jìn)入衰老過(guò)程。后來(lái)其他科學(xué)家又提出了更令人信服的證據(jù)。此外，對(duì)提前衰老的克隆羊多莉的研究發(fā)現(xiàn)，它的細(xì)胞中端粒的長(zhǎng)度比同齡羊短20%。這些研究表明，端粒長(zhǎng)度的確與衰老有著密切的關(guān)系。然而一些研究并不支持這一學(xué)說(shuō)，例如，有研究發(fā)現(xiàn)某些小鼠終生保持較長(zhǎng)的端粒，但并未因此獲得較長(zhǎng)的壽命。
基因轉(zhuǎn)錄或翻譯差錯(cuò)學(xué)說(shuō) 隨著年齡的增長(zhǎng)，機(jī)體的細(xì)胞內(nèi)不但DNA復(fù)制效率下降，而且常常發(fā)生核酸、蛋白質(zhì)、酶等大分子的合成差錯(cuò)，這種與日俱增的差錯(cuò)最終導(dǎo)致細(xì)胞功能下降，并逐漸衰老、死亡。
代謝廢物累積學(xué)說(shuō) 由于細(xì)胞功能下降，細(xì)胞一方面不能將代謝廢物及時(shí)排出細(xì)胞，另一方面又不能將這些代謝廢物降解消化，這些代謝廢物越積越多，在細(xì)胞中占據(jù)的空間越來(lái)越大，影響細(xì)胞代謝廢物的運(yùn)輸，以致于阻礙了細(xì)胞的正常生理功能，最終引起細(xì)胞的衰老。哺乳動(dòng)物脂褐質(zhì)的沉積是一個(gè)典型的例子。脂褐質(zhì)是一些長(zhǎng)壽命的蛋白質(zhì)與DNA及脂質(zhì)共價(jià)縮合形成的巨交聯(lián)物，它主要在次級(jí)溶酶體中形成。由于脂褐質(zhì)結(jié)構(gòu)致密，不能被徹底水解，又不能排出細(xì)胞，結(jié)果在細(xì)胞內(nèi)沉積增多，阻礙細(xì)胞的物質(zhì)交流和信號(hào)傳遞，最后導(dǎo)致細(xì)胞衰老。老年性癡呆（AD）患者腦內(nèi)的脂褐質(zhì)、腦血管沉積物中均有β-淀粉樣蛋白（β-AP），因此β-AP可做為AD的鑒定指標(biāo)。
有關(guān)衰老的假說(shuō)還有很多。近年來(lái)，用線蟲(chóng)進(jìn)行的發(fā)育程序與衰老關(guān)系的研究取得了顯著進(jìn)展。正常情況下，秀麗隱桿線蟲(chóng)在經(jīng)歷約4 d的幼蟲(chóng)期后進(jìn)入成蟲(chóng)期，成蟲(chóng)期延續(xù)數(shù)周后即衰老死亡。但當(dāng)幼蟲(chóng)遇到不良環(huán)境條件時(shí)，如蟲(chóng)口過(guò)密，食物短缺，幼蟲(chóng)將進(jìn)入休眠狀態(tài)達(dá)6個(gè)月之久；如果環(huán)境改善，又可以發(fā)育為成蟲(chóng)完成其生活史。遺傳分析表明，有兩類(lèi)基因與休眠期幼蟲(chóng)的形成有關(guān)，一類(lèi)是age1和daf2基因，另一類(lèi)是daf16基因。age1和daf2的正常表達(dá)決定了正常的成蟲(chóng)發(fā)育；在不良環(huán)境里，daf16將表達(dá)并使幼蟲(chóng)向休眠期幼蟲(chóng)發(fā)育；在某些age1和daf2的突變體中，二者部分表達(dá)，其結(jié)果是既完成正常成蟲(chóng)的發(fā)育，又獲得壽命的延長(zhǎng)，可延長(zhǎng)2～4倍。線蟲(chóng)的特殊發(fā)育模式引起研究者們的強(qiáng)烈興趣，因?yàn)檫@關(guān)系到發(fā)育方向的決定和壽命的延長(zhǎng)。
人民教育出版社生物室 李 紅 供稿
本文來(lái)自：逍遙右腦記憶 http://www.simonabridal.com/gaozhong/109124.html
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