山東學(xué)者近日發(fā)現(xiàn)２個與炎癥性腸病共有的新的麻風(fēng)易感基因（IL18RAP/IL18R1和IL12B）。２６日的《美國人類遺傳學(xué)雜志》在線發(fā)表了這一麻風(fēng)易感基因研究的原創(chuàng)性成果。 這一研究由山東省皮膚病性病防治研究所張福仁課題組完成。自２００９年首次發(fā)現(xiàn)７個麻風(fēng)易感基因以來，這個課題組已發(fā)現(xiàn)１１個麻風(fēng)易感基因位點。

麻風(fēng)是由麻風(fēng)分枝桿菌感染易感個體后，經(jīng)過一定的潛伏期，選擇性侵犯皮膚和外周神經(jīng)、晚期可致殘的慢性傳染病。炎癥性腸病也叫潰瘍性結(jié)腸炎，是一種慢性炎癥性胃腸功能失調(diào)性疾病。

在既往發(fā)現(xiàn)的８個麻風(fēng)易感基因中，課題組偶然發(fā)現(xiàn)有５個也是炎癥性腸病的易感基因位點，由此推測麻風(fēng)和炎癥性腸病可能還有更多共有易感基因。于是選取業(yè)已發(fā)現(xiàn)的１３３個炎癥性腸病的易感基因進(jìn)行驗證，證實IL18RAP/IL18R1和IL12B也是麻風(fēng)的易感基因。

課題組負(fù)責(zé)人、山東省皮防所所長張福仁說，在麻風(fēng)易感者中，這兩個易感基因通過一定的途徑，導(dǎo)致機體某些方面的免疫缺陷，從而增加麻風(fēng)的患病風(fēng)險；而在炎癥性腸病中，這兩個基因則可能導(dǎo)致機體在某些方面的免疫亢進(jìn)，從而增加炎癥性腸病的患病風(fēng)險。

“也就是說，這兩個基因在麻風(fēng)和炎癥性腸病中所起的作用完全相反，一個人如果得了炎癥性腸病，就絕對不會得麻風(fēng)；同理，如果患了麻風(fēng)，也絕對不會患炎癥性腸病。”

這一研究，為推測未來感染性疾病和自身免疫性疾病的病譜變化提供了線索。

課題組發(fā)現(xiàn)，曾經(jīng)在歐洲發(fā)病很高的麻風(fēng)，由于生活水平提高，人體免疫力增強，發(fā)病逐漸減少，２０世紀(jì)初最終消失；隨之而來的是，炎癥性腸病的發(fā)病率越來越高，最近幾年的數(shù)據(jù)顯示，歐洲國家的炎癥性腸病發(fā)病率在萬分之３００左右，而中國這一數(shù)字僅為萬分之０.８４８。

近幾年，中國的麻風(fēng)發(fā)病率也在逐年下降。作為有著９４００萬人口的山東省，２０１０年新發(fā)麻風(fēng)病人２６例，２０１１年降為２０例，今年到目前為止，新發(fā)病例１２例�！斑@意味著，未來由于自然進(jìn)化和自然選擇，機體免疫應(yīng)答的增強使得感染性疾�。ㄈ缏轱L(fēng)）發(fā)生率減少，但是發(fā)生炎癥性疾病的風(fēng)險則會增加�！睆埜Ｈ收f。

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